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Hypovitaminose des oiseaux d'élevage

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Hypovitaminose et carence en vitamines (carence / absence) des vitamines nécessaires à la vie des oiseaux. Les conditions qui provoquent de tels déficits sont très graves et peuvent entraîner la mort d'un oiseau.

Une condition de carence peut se développer avec une carence en une vitamine, et des polyhypovitaminoses sont également trouvées lorsqu'un animal de compagnie saisit tout un groupe de ces substances utiles.

Le plus souvent, les oiseaux développent des carences en vitamines A, D, E.

Moins souvent, la vitamine C, K et le groupe B ne suffisent pas dans l'alimentation.

La volaille et les oiseaux décoratifs peuvent souffrir d'un manque de vitamines.

Carence en vitamine A

Avec un manque de cette vitamine, la peau, ses appendices et les muqueuses de l'oiseau deviennent sèches et minces. Cela permet aux agents infectieux de pénétrer facilement dans les tissus.

Faiblesse des membres, des troubles de la coordination sont notés.

L'oiseau ne voit pas bien au crépuscule.

La cornée des yeux devient enflammée (très souvent, ces changements sont diagnostiqués chez les perroquets et les canaris).

L'inflammation de l'intestin se développe, les organes respiratoires peuvent être affectés.

Pour éviter cette condition, la volaille peut être nourrie de feuilles d'ortie et de pissenlit, ainsi que de carottes dans de l'huile (végétale).

Il est permis d'ajouter des fruits (abricot, cassis).

Les oiseaux décoratifs doivent recevoir des préparations vitaminées.

Hypovitaminose - évolution et caractéristiques. Étiologie, signes cliniques, changements pathologiques, diagnostic de la maladie, tests de laboratoire, détermination de la vitamine dans le matériel biologique, soulagement, prévention et traitement.

TitreAgriculture, foresterie et utilisation des terres
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La langueRusse
Date d'ajout17.09.2009
Taille du fichier41,4 K

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Hypovitaminose des oiseaux d'élevage

A-hypovitaminose - survient de façon chronique avec un manque et une mauvaise absorption de vitamine A et de provitamine carotène. Il se caractérise par une violation des structures et des fonctions du tissu épithélial.

La vitamine fait référence aux lipides solubles. Un synonyme de vitamine A est le rétinol. L'action est multilatérale: réduction de la pathologie de la consommation d'oxygène par les tissus, amélioration du métabolisme des minéraux (en particulier calcium et magnésium) et des graisses, libération accélérée d'acide benzoïque, effet bénéfique sur la fonction des glandes endocrines, formation de tissus épithéliaux, cartilagineux et osseux et préservation de la vision, et finalement sur la croissance , développement et résistance des oiseaux. Tout cela contribue à l'accélération de l'engraissement des poulets de chair, à l'augmentation de la production d'œufs, à la fécondation des œufs et à l'éclosion chez les oiseaux.

L'étiologie. La pénurie systématique de volaille par les caroténoïdes et la vitamine A avec de la nourriture réduit la formation de mucopolysaccharides acides dans le corps, régulant partiellement la croissance et le développement du cartilage. En raison du développement de déformations, de la courbure et de la porosité des os du crâne et de la colonne vertébrale, l'hydropisie des formes cérébrales et la pression sur la moelle épinière et le système nerveux central augmentent. Cela conduit à une ataxie, une discoordination croissante des mouvements. Avec une maladie du système digestif (entérite, hépatite, cholécystite), ainsi qu'avec une utilisation prolongée de néomycine, polymyxine et nystatine, qui bilient la bile et bloquent l'absorption des graisses et des vitamines liposolubles, l'absorption de la vitamine A et de sa provitamine est altérée. Les antagonistes de la vitamine A sont les nitrates et les nitrites, qui doivent également être pris en compte. L'hypovitaminose se développe après que le poulet a été atteint de pullorose, d'helminthiases, de mycoses et d'autres maladies. Les caractéristiques biologiques de l'oiseau contribuent au développement de l'hypovitaminose A - leur taux de croissance élevé, rapide, en raison de leur courte longueur, la progression de l'alimentation dans le tractus gastro-intestinal et l'absorption limitée de vitamines endogènes dans le tube digestif. Enfin, ils prennent en compte le rapport vitamines / corps: un excès d'une vitamine entraîne souvent une pénurie d'une autre. Par exemple. avec un apport excessif de vitamine A dans l'intestin de l'oiseau, l'absorption de la vitamine E est inhibée. La vitamine A, étant oxydée, est excrétée sous forme de glucuronates avec la bile, ce qui augmente également la carence en vitamine E d'origine endogène.

Signes cliniques. Chez les poulets nés d'oeufs de vitamine A hypo, l'évolution de la maladie est aiguë, en particulier lors de l'utilisation d'aliments pauvres en vitamines. L'hypovitaminose A apparaît dans ce cas à la fin de la 1ère semaine, chez les poulets nés d'oeufs pleins de rétinol - jusqu'à 45 -50e jour de vie. Observez la somnolence, la croissance retardée et les plumes ébouriffées. Les poulets refusent de se nourrir en raison de la kératinisation de la muqueuse buccale et de l'œsophage. Des grappes de fromage apparaissent dans les coins des yeux et les mêmes plaques de fromage sous les membranes clignotantes. Les paupières gonflent, collent avec les croûtes de l'exsudat muqueux. Dans la cavité nasale, croûtes d'exsudat séchées, augmentation des croûtes muqueuses dans le larynx. Essoufflement, respiration sifflante. Hébergement. Épuisement complet.

Chez les poulets et les dindes adultes, les symptômes apparaissent 2 à 5 mois après avoir nourri des aliments à faible teneur en caroténoïdes. Le parcours est plus lent. Emaciation. Abandon du stylo. Léthargie, rides et blanchissements, souvent de couleur blanche, pétoncles. Dans la cavité buccale, les plaques sont blanc-gris ou gris-jaune. La prise de nourriture est difficile, surtout l'acte d'avaler. Dans les cas graves, larmoiement, muqueuses et cornées sèches, opacification et ulcération (xérophtalmie). Souvent perforation de la cornée. Respiration lourde. État déprimé. La production d'oeufs diminue fortement ou s'arrête. Le nombre d'inclusions de sang dans les œufs augmente. L'éclosion des poulets est réduite de 3 à 5 fois par rapport à la norme. Les poulets meurent d'épuisement.

Chez les mâles, le développement de la crête est retardé, la masse des testicules augmente. La fertilité des œufs est fortement réduite. La diathèse de l'urate se développe.

Changements pathologiques. La pâleur de la crête, des chatons et des muqueuses est notée. Le stylo est terne, rendant la peau rugueuse, principalement sur les pieds. L'épuisement. Xérophtalmie, plaques de fromage sous la membrane clignotante, inflammation fibrineuse et ramollissement de la cornée (kératomalacie), puis du globe oculaire (panophtalmie). Sur les muqueuses des voies nasales, pharynx, larynx, œsophage, petites pustules blanches jusqu'à 20 mm de diamètre. Les pustules grossissent, des bosses se forment en leur centre et des plaies se développent. Les canaux des glandes muqueuses de l'œsophage augmentent et se kératinisent. Souvent, l'épithélium des tubules rénaux est affecté, l'excrétion d'acide urique avec des excréments est réduite. La quantité d'acide urique dans le sang augmente de 5 à 10 fois. L'urate est déposé sur une section des organes internes.

Diagnostics Un diagnostic préliminaire est établi en tenant compte des symptômes cliniques, des résultats d'autopsie et des études antérieures sur l'alimentation, les œufs, le foie et le sérum sanguin d'un oiseau malade pour la présence de vitamine A et de carotène. Déterminer quelle est la principale cause de l'hypovitaminose A: alimentation inadéquate (pauvre en vitamine A) reçue à la ferme avicole, ou erreurs commises sur place lors de l'élaboration des régimes. Afin de stopper la maladie, des additifs alimentaires sont immédiatement introduits dans l'alimentation. Il est conseillé d'inclure dans l'alimentation de l'oiseau - du maïs, de l'acétate ou du palmitate sous forme de préparation sèche avec de la vitamine D - Afin de réduire l'oxydation de la vitamine A, un antioxydant (agent protecteur) - l'éthoxivine - est ajouté au mélange alimentaire.

Le diagnostic différentiel exclut la variole, l'ILT, la mycoplasmose respiratoire et l'hypervitaminose A. Ce dernier se développe lorsque l'oiseau reçoit un excès de vitamine A et de carotène. L'hypervitaminose se caractérise par une diminution de la production d'œufs et du poids corporel, un catarrhe des muqueuses des cavités buccales et nasales, une hyperémie sévère des vaisseaux et des hémorragies, l'ostéoporose et la calcification du cartilage épiphysaire des os tubulaires.

Pour déterminer la vitamine A et le β-carotène dans les matériaux biologiques, des méthodes physicochimiques (spectrophotométrie avec séparation chromatographique), fluorométriques, polarographiques et histochimiques sont utilisées.

Prévention et traitement. Par tonne d'aliments secs est introduite (millions IE de vitamine A): pour les oiseaux reproducteurs 10-15, les poulets de chair 10, les œufs d'un troupeau industriel 5-7, réparer les jeunes animaux 7. Utilisation de l'ensilage combiné (farine d'herbe et carottes hachées ou citrouille vitaminée) dans l'alimentation les oiseaux de boucherie du troupeau parent, les canards, les dindes, les oies empêchent complètement les maladies de carence en vitamines, augmentent l'utilité des œufs à couver et la sécurité des jeunes animaux.

Le traitement des oiseaux malades n'est pas économiquement efficace.

La D-hypovitaminose est une maladie chronique des jeunes volailles de diverses espèces, dans laquelle le métabolisme général et surtout le phosphore-calcium est perturbé avec une violation systémique de la formation osseuse.

Vitamine liposoluble. Il existe des variétés de vitamine D (calciférol), dz et D3; pour les oiseaux, la vitamine Dg ou le cholécalciférol est 20 à 30 fois plus active que la vitamine U2. La vitamine D provient des intestins et de la lymphe avec presque aucun changement. L'absorption est facilitée par les graisses, en particulier l'acide linoléique. Dans le foie, le 25-hydroxylcholécalciférol (la forme de vitamine la plus active) est formé de cholécalciférol. Dans les reins, la vitamine Dg est convertie en 1,25-hydroxyform, qui est 3-4 fois plus active que son prédécesseur. La vitamine D devrait recevoir les jeunes oiseaux. L'étiologie. Dans les plantes et les graines, à partir desquelles les aliments composés pour la volaille sont préparés, et dans les tissus et les fluides (sang, sérum sanguin, lait, mélange, etc.) qui sont utilisés pour préparer des additifs alimentaires secs (en poudre), il existe des substances grasses physiologiquement inactives du groupe des stérols - les provitamines D. Sous l'influence des rayons ultraviolets, elles se transforment en formes actives de vitamine D, qui s'accumule dans les tissus des oiseaux.

La D-hypovitaminose est d'origine exogène et endogène. Le premier survient pendant la période de croissance accrue des jeunes volailles en raison de l'irradiation ultraviolette insuffisante et des régimes alimentaires déséquilibrés en termes de composition en vitamines et en minéraux. Le rachitisme d'origine endogène survient en cas de malabsorption de la vitamine D dans l'intestin grêle, qui est la conséquence de diverses maladies et de facteurs prédisposants: violation des exigences vétérinaires et sanitaires pour garder l'oiseau dans des batteries exiguës, sombres, humides, etc. Le manque ou l'absence de vitamine D dans le corps Contribue à: un déséquilibre dans le rapport du calcium et du phosphore, une diminution de l'apport de sels de phosphate des intestins dans le sang et une forte diminution de la concentration de l'enzyme phosphatase dans le sang, ce qui favorise le transfert su phosphore des composés organiques dans le tissu osseux, le développement d'une carence en acide citrique, dans laquelle les sels de phosphate de potassium sont excrétés dans l'urine et les excréments du corps, entraînant un tissu osseux appauvri en minéraux.

Signes cliniques. Chez les poulets, à 10-15 jours d'âge, la perte d'appétit, la faiblesse, les plumes sont ébouriffées et le plumage est médiocre. Après 2-3 semaines, les poulets ont fortement réduit leur activité motrice, altéré la coordination des mouvements, la diarrhée, le bec, les griffes, la quille et le crâne deviennent mous, manquent facilement. Chez les poussins âgés de 20 à 30 jours, les articulations de la hanche se tordent. Le dernier stade du rachitisme est l'ostéomalacie: une panne complète, une impuissance, les poulets ne peuvent pas bouger, se trouvent avec les membres tendus.

Chez les poulets de chair, le rachitisme survient plus tôt, à l'âge de 8 à 10 ans. Il y a de l'apathie, une mauvaise opérabilité, une marche sur les articulations du talon (jarret), un retard de croissance et une diminution du poids corporel jusqu'à 50%.

Pour les dindes et les poulets, les côtes sont incurvées à la jonction avec le tronc dorsal, en les pliant vers le bas et le dos, et une très mauvaise calcification des épiphyses du fémur et du tibia.

Les pondeuses dépourvues de vitamine D pondent des œufs avec une coquille mince et déformée ou sans coquille du tout. Certains prennent la pose «pingouin», qui est inconstante. La quille est courbée, avec une surface nervurée, les côtes sont molles et enfoncées, le bec et les griffes deviennent flexibles. La ponte s'arrête.

Changements pathologiques. Chez les poulets de différentes espèces d'oiseaux, l'ossification des sutures des os crâniens est retardée, les os du crâne sont mous, sur les bords des articulations il y a du rachitisme et les mêmes épaississements osseux (ostéophytes) dans les glandes pinéales des os tubulaires et à leur surface. La poitrine et les autres os sont pliés. Une dropsie cérébrale, une anémie, un retard de croissance et une diarrhée se développent. Chez les patients, un myxœdème prononcé du tissu sous-cutané de la nuque est noté. Diagnostics Un diagnostic préliminaire est posé par des modifications pathologiques spécifiques (courbure, ramollissement, résorption partielle des côtes, fractures, cassures et cors sur celles-ci). Un signe non spécifique est pris en compte - une croissance lente.

Afin de stopper la maladie, des mesures sont prises pour éliminer les causes de l'apport insuffisant de vitamine D dans les aliments. Arrêtez d'utiliser la vitamine D2, que l'oiseau n'accumule pas et n'utilise pas correctement. La vitamine n'est ajoutée aux aliments que sous forme de ds. Dans le même temps, tenez compte du fait que le besoin de dindes dans cette vitamine est significativement plus élevé par rapport aux poulets. Une amélioration temporaire de la condition de l'oiseau est obtenue en ajoutant des antioxydants synthétiques à l'alimentation (par exemple, l'acide ascorbique). Avec une clarification supplémentaire du diagnostic, la D-hypervitaminose, la carence en vitamines d'une autre étiologie et la dystrophie alimentaire sont exclues. La D-hypervitaminose se développe chez la volaille avec une alimentation excessive incontrôlée d'huile de poisson. En cas d'hypervitaminose, un oiseau adulte développe une ostéoporose, une hypercalcémie avec calcification métastatique des parois des gros vaisseaux artériels du myocarde, des poumons, de l'estomac et des reins, la formation de la coquille est perturbée et l'épuisement de l'oiseau se produit.

Effectuer des tests en laboratoire. La vitamine D est déterminée dans le sang et le jaune d'oeuf. Le sérum sanguin est examiné pour la teneur en phosphore inorganique et total, en calcium, en phosphatase et en acide citrique. Les premières manifestations de la D-hypovitaminose comprennent une diminution de la concentration de phosphore dans le sang à 1,0-2,0 mg% (5,0 à 6,0 mg% normal), ainsi que la phosphatase alcaline. Le niveau de calcium dans le sang diminue. En conséquence, un rapport de sel est particulièrement caractéristique du rachitisme: une teneur extrêmement faible en phosphore sérique et subnormal - calcium, la concentration d'acide citrique dans le sang diminue fortement.

Prévention et traitement. Il est réalisé en ajoutant des préparations de vitamine D aux mélanges alimentaires (millions IE): pour les oiseaux adultes avec une production élevée d'oeufs de 3-3,5 pour 1 tonne d'aliment, et pour les jeunes animaux - 1,5-1,8.

Pour prévenir l'hypovitaminose, les poulets sont irradiés avec des lampes PRK-2 et PRK-7: la première fois après avoir été retirés de l'incubateur, la deuxième fois avant d'être transférés dans l'atelier de culture. Des boîtes avec de jeunes animaux sont placées à une distance de 1 m de la lampe PRK-2, le temps d'exposition est de 3 à 5 minutes. PRK-7 est placé à une distance de 1,7 m des boîtes, le temps d'irradiation est de 1-1,5 minutes.

E-hypovitaminose - une maladie se développe lorsque le corps ne reçoit pas systématiquement de vitamine E liposoluble, représentée par des analogues apparentés des a-, r-, y-tocophérols (tocos grecs - accouchement, pher - à soutenir).

La vitamine Le tocophérol naturel est un dérivé du tocol et a une activité biologique de 1,49 IE pour 1 mg, ses sept composés naturels ayant une activité biologique de vitamine E sont moins actifs. Le médicament est thermostable.

Les antagonistes de la vitamine E sont des aldéhydes et des cétones, formés lors du rancissement des graisses, c'est-à-direavec l'accumulation d'acides gras et de stéarines. La vitamine E est largement distribuée dans les organismes unicellulaires, les levures et les algues. Dans le corps des oiseaux, il n'est pas synthétisé. Une source bon marché de cette vitamine est la farine de foin, qui contient jusqu'à 200-250 mg de vitamine E par kg de farine, dans la farine de luzerne - jusqu'à 160-180 mg pour 1 kg, dans les légumineuses et les céréales - jusqu'à 30-50 mg par 1 kg Autres sources: huiles végétales et germe de céréales. Les aliments composés sont enrichis d'une préparation synthétique granuvit E25. Les maladies des oiseaux atteints de carence en vitamine E occupent l'une des premières places parmi les maladies de pathologie non transmissible. La carence en tocophérol chez les oiseaux d'élevage se manifeste par une encéphalomalacie, une diathèse exsudative, une maladie des muscles blancs et une dystrophie hépatique toxique.

Ces maladies sont particulièrement répandues dans les élevages de dindes, d'ustensiles et de poulets de chair.

L'étiologie. La principale cause des maladies de carence en vitamine E chez les oiseaux d'élevage est le manque de vitamine E dans les aliments et, par conséquent, sa carence dans le corps des oiseaux. Les facteurs contribuant au développement de la pathologie sont: une teneur élevée en antagonistes du métabolisme des vitamines E dans les aliments: présence de peroxydes lipidiques, nitrates, nitrites, hydrocarbures insaturés, gossypol, mycotoxines, manque de sélénium, méthionine, cystine, lysine dans les aliments pour animaux.

Un manque de vitamine E entraîne un affaiblissement des processus d'oxydoréduction, une oxydation des radicaux libres, une absorption et un métabolisme des micro-éléments altérés, une perméabilité accrue de la paroi vasculaire du capillaire, une intégrité altérée des membranes cellulaires et l'apparition de diverses maladies qui diffèrent par leur présentation clinique et leurs changements pathologiques.

Encéphalomalacie Parallèlement à une carence en tocophérol, un facteur contribuant à l'apparition de cette maladie est une augmentation dans le corps des oiseaux d'acides gras insaturés, principalement linoléiques, arachidoniques.

Diathèse exsudative. Il s'agit d'une violation du métabolisme des vitamines, dont un compagnon constant est une carence en sélénium,

Maladie des muscles blancs (myodystrophie). Dans l'étiologie de cette maladie, avec une carence en tocophérol, un manque de sélénium est d'une grande importance. Les facteurs contribuant au développement de cette pathologie sont une carence en acides aminés soufrés (cystine, lysine, méthionine) et une teneur élevée en peroxydes lipidiques dans les aliments pour animaux et végétaux.

Dystrophie toxique du foie. La principale raison de cette pathologie est l'effet sur le corps des oiseaux de chair (canetons et poulets de chair du premier âge) des toxines d'origine exogène et endogène, c'est-à-dire l'alimentation animale et végétale contenant des quantités élevées de mycotoxines, de peroxydes lipidiques et d'hydrocarbures insaturés, qui sont des inhibiteurs du tocophérol.

Signes cliniques. Les maladies dues à une carence en vitamine E chez les jeunes oiseaux d'élevage se manifestent par une grande variété de signes cliniques et de changements pathologiques.

Encéphalomalacie Les poulets de 3-6 semaines sont affectés, la maladie s'accompagne de dépression, de mouvements non coordonnés, de contractions convulsives de la tête, de son éversion et de rejet.

Un oiseau malade meurt 1 à 3 jours après le début des symptômes cliniques de la maladie. La mortalité chez les patients atteint 30 à 35%.

Diathèse exsudative. Les poulets et les dindonneaux âgés de 3 à 7 semaines sont pour la plupart malades. Un oiseau malade perd son appétit, devient léthargique, est en retard de développement. Un gonflement de la tête et du cou entraîne des difficultés respiratoires. La volaille, les poulets sont généralement étouffés, tandis que l'effroi reste immobile. La mortalité chez les patients atteint 40%.

Maladie des muscles blancs. Les jeunes animaux de 2 à 4 semaines de tous les types d'oiseaux tombent malades. Chez les dindes, la maladie des muscles blancs se produit également au stade embryonnaire, dans laquelle des changements morphologiques se trouvent dans les embryons âgés de 24 à 25 jours. La maladie des muscles blancs chez les jeunes oiseaux se manifeste par la dépression, l'inactivité, une diminution de l'appétit et un ralentissement de la croissance et du développement. À l'avenir, l'épuisement général se produit, une atrophie musculaire se développe, lorsqu'un oiseau malade se déplace, un oiseau fatigué se fatigue rapidement, certains développent une paralysie des membres et le taux de mortalité chez les patients atteint 95%.

Dystrophie toxique du foie. Les poulets de chair et les canetons de 2 à 5 semaines sont malades, les jeunes pousses sont déprimées, inactives, la démarche est tremblante, la tête et les ailes sont abaissées, des mouvements de nage sont observés chez beaucoup. La durée de la maladie est de 4 à 5 jours, la mortalité chez les patients est de 70 à 80%.

Encéphalomalacie Les changements sont localisés principalement dans le cervelet et se manifestent par des hémorragies, un gonflement et un ramollissement des cellules du cervelet, suivis de la formation d'un foyer de nécrose gris-jaune.

Diathèse exsudative. Les principaux signes pathologiques sont d'importants infiltrats sous-cutanés de couleur paille dans la tête, le cou, la poitrine et les membres. Dans une forme grave de la maladie, lorsque, en plus d'une carence en tocophérol, il y a aussi une carence en vitamine K, l'œdème sous-cutané devient hémorragique. En plus de l'œdème dans le tissu sous-cutané, des changements se trouvent dans le myocarde (dystrophie) et dans le pancréas (nécrose focale), suivis d'une fibrose de la glande.

Maladie des muscles blancs. Chez la volaille de dinde, des changements pathologiques sont constamment détectés dans l'estomac musculaire, beaucoup moins fréquemment dans le myocarde et le muscle squelettique. L'estomac musculaire est de volume réduit, de consistance légèrement aplatie, légèrement élastique. Sur la section de l'estomac, des zones gris-blanc du tissu musculaire affecté sont trouvées, lui donnant un motif en mosaïque.

Le muscle cardiaque est flasque, parfois des rayures et des cordes gris-blanc se trouvent sur un fond rose foncé. Chez les poulets et les oisons, les changements morphologiques sont localisés dans les muscles squelettiques du sternum et des membres. Les zones affectées de la musculature sont dystrophiques et ressemblent à de la viande cuite.

Dystrophie toxique du foie. Chez les canetons, le foie est fortement hypertrophié, remplit toute la cavité abdominale, plein de sang, de couleur cerise noire, maculé de consistance. La capsule est facilement retirée, la surface de l'incision saigne, le sang est de couleur cerise noire, non coagulé.

Chez les poulets de chair, le foie est agrandi, avec des bords arrondis, de couleur gris-brun, flasque, une consistance pâteuse.

Le muscle cardiaque est flasque, en forme de poire et pénétré par de fines rayures gris-blanc qui donnent au muscle cardiaque un motif gigroid.

Diagnostics Diagnostiquer les maladies de carence en vitamine E en fonction des signes cliniques de la maladie, selon les résultats de l'autopsie et les données des études morphologiques et biochimiques. Parallèlement aux méthodes morphologiques, les plus informatives sont les études biochimiques.

Ce sont: a) la détermination du tocophérol dans le foie et le sérum sanguin, b) la détermination de la teneur en sang de malondialdéhyde, c) le test d'hémolyse érythrocytaire, d) la détermination du sélénium dans le foie et les muscles.

La détermination de la teneur en vitamine E et de l'indice d'acide du jaune d'oeuf permet de prédire la maladie et de la prévenir efficacement aux premiers stades de son développement.

Les maladies de carence en vitamine E, qui surviennent avec une clinique de phénomènes nerveux et de lésions hépatiques, se différencient de la maladie de Newcastle, de l'hépatite virale, de l'encéphalomyélite, de l'aflotoxicose par des études virologiques, toxicologiques et mycologiques appropriées.

La norme des suppléments de vitamine E dans l'alimentation des volailles est de 5 à 30 g pour 1 tonne d'aliment.

Le séléniure de sodium est ajouté aux aliments pour oiseaux à raison de 1 à 2 g de médicament par 1 tonne d'aliments pendant 45 à 60 jours, et pour les oiseaux du troupeau parent pendant toute la période de collecte des œufs à couver. Un bon effet prophylactique dans l'encéphalomalacation des poulets de chair est fourni par une préparation à 33% de vitamine E dispersée dans l'eau - aquavit E, qui est introduite dans les aliments à raison de 33 ml pour 1 tonne d'aliments du 3 au 50-60e jour de vie.

Pour la prévention de la dystrophie hépatique toxique chez les jeunes viandes et volailles, le dipromonium est recommandé à raison de 7,5-10 mg / kg de poids corporel avec des aliments de 3 à 5 jours pendant 45 à 50 jours. Pour ajuster les mesures préventives dans la lutte contre les maladies de carence en vitamine E, il est important d'étudier l'alimentation, les oiseaux morts et les œufs à couver, ce qui doit être fait au moins 1 à 2 fois par mois.

La K-hypovitaminose est un état pathologique rarement diagnostiqué, qui se manifeste par une diathèse hémorragique, une anémie normo et hypochromique, ainsi que par un œdème du tissu sous-cutané. La vitamine Désigne les dérivés des naphtoquinones. La vitamine ki est synthétisée par les plantes, le Kg - par les bactéries dans les intestins, le K3 - sont des préparations synthétiques, dont le disulfite de ménadione est soluble dans les graisses, le bisulfate de sodium de ménadione est soluble dans l'eau.

La vitamine K stimule la synthèse de la prothrombine dans le sang et de la thrombotropine dans le foie, qui sont nécessaires à la coagulation sanguine normale. Il active la fonction de l'endothélium des capillaires et des muqueuses. En cas de carence en cette vitamine, une thrombopénie et des saignements (diathèse hémorragique) se produisent. La vitamine K stimule la synthèse des facteurs de coagulation dans le foie. Il participe à la formation d'accélérine et de convertine, catalysant la conversion de la prothrombine en thrombine. Il est connu que les aliments pour animaux contiennent des anti-vitamines, en particulier la dicumarine, qui se forme lorsque l'avoine est endommagée et détruit la vitamine K.

L'étiologie. Le besoin en oiseaux de vitamine K augmente en les nourrissant d'une quantité de graisse accrue par rapport à la norme (plus de 5%). Une K-hypovitaminose peut survenir en raison d'une diminution de l'absorption de la vitamine K dans l'intestin, qui est observée avec une fonction hépatique insuffisante (déficit de production de bile).

La K-hypovitaminose d'origine endogène se développe avec l'utilisation excessive de médicaments de chimiothérapie (chloramphénicol, nitrofuranes et sulfonamides), un manque de vitamines B et un excès d'oligo-éléments qui inhibent le développement d'une microflore intestinale bénéfique.

Signes cliniques. Oppression générale, plumage ébouriffé, mauvaise coagulation sanguine. Les patients avec des poulets, des poulets, des dindes, des canards, des oies, des faisans sous la peau du tronc et des ailes développent des hémorragies sous forme de taches bleues, une anémie de la crête et des boucles d'oreilles, une déplétion est observée. Les symptômes indiqués chez un oiseau en croissance intensive apparaissent après 2-3 semaines à partir du début de l'alimentation avec une alimentation déficiente en vitamine K. Souvent, la K-hypovitaminose est compliquée par une eimeriosis.

Avec un manque de vitamine K dans les aliments, les poules pondeuses augmentent la mortalité embryonnaire. Les embryons congelés ont de multiples hémorragies. Les poulets élevés sont faibles, meurent souvent en raison de saignements abondants.

Changements pathologiques. Chez les poulets, des hémorragies diapédétiques dans le tissu sous-cutané, principalement sur les membres, dans les muscles pectoraux, une desquamation de la cuticule de l'estomac musculaire et une anémie générale sont très caractéristiques. Parfois, modifications dystrophiques et nécrobiotiques du myocarde. Les embryons de poulets morts ont une diathèse hémorragique sévère. Avec la diathèse exsudative, un œdème inflammatoire dans les tissus et un épanchement dans les cavités corporelles se forment. L'exsudat est constitué de plasma sanguin contenant des protéines et des cellules des tissus environnants. Avec la diathèse exsudative et la maladie œdémateuse, les muscles sont humides, saturés d'exsudat aqueux. Avec le syndrome hémorragique, les muscles sont dégénérés, ont un aspect sec.

Diagnostics En aviculture, le diagnostic ne peut être que supposé.

La K-hypovitaminose doit être différenciée des maladies septiques aiguës, de l'hypovitaminose A, C et E et de l'hypoavitaminose mixte.

Dans des laboratoires spécialisés, effectuez des études histologiques.

Prévention et traitement. Réduisez la quantité de graisse dans votre alimentation. L'avoine corrompue et les autres aliments pour céréales sont exclus de l'alimentation. Un traitement efficace de l'eimeriosis est effectué.

N-hypovitaminose ou déficit en biotine

La N-hypovitaminose est une maladie qui survient chez la volaille pendant une alimentation prolongée déséquilibrée en vitamines et la maintient dans les régimes à base d'orge de blé avec l'ajout de composants protéiques bouillis ou autoclavés, en particulier la viande et la farine de baleine. La maladie se caractérise par une violation du métabolisme des acides - gras, ascorbique, pantothénique et folique, qui se manifeste par un retard de croissance et un plumage chez les jeunes animaux, d'abord avec une dermatite aux extrémités, puis dans d'autres parties du corps et une image de pérose.

La vitamine Vitamine soluble dans l'eau, facilement détruite par les peroxydes. Participe à l'organisme à la réaction de carboxylation, à la synthèse des acides gras et des stéarines. Il est synthétisé par des micro-organismes dans le caecum. La synthèse des vitamines est inhibée par les antibiotiques et les sulfamides. La vitamine est un régulateur de la nutrition cutanée, la protège de l'apparition de démangeaisons, renforce les processus redox dans le corps de l'oiseau et favorise la croissance des plumes. La carence en vitamine H aggrave l'activité des glandes endocrines, le métabolisme et favorise le développement de l'intoxication dans le corps en raison de la reproduction rapide de la microflore putréfactive dans les intestins des oiseaux.

L'étiologie. Le développement de la N-hypovitaminose est facilité par des violations du rationnement des nutriments dans les régimes alimentaires. Lors du rationnement des nutriments, le bon rapport énergie / protéine est définitivement établi. Cela prend en compte non seulement le niveau de protéines, mais également la teneur en acides aminés qu'elle contient. Contrôlez strictement l'utilité des aliments par des sources de minéraux et de vitamines. La norme des suppléments de vitamine H g / t d'aliment: pour les poulets de 60 jours, les poules pondeuses et les poules à viande - 0,1 et pour les dindes, pintades, cailles - 0,2.

Les normes relatives à la vitamine H sont conçues pour des conditions optimales d'alimentation et d'élevage des volailles. Si le régime nécessaire n'est pas respecté, la norme en vitamine H doit être plus élevée. Cela est dû, par exemple, au fait que l'apport alimentaire diminue en moyenne de 1% lorsque la température augmente de 1 ° C par rapport à l'optimum. Un signal critique de carence en vitamine H est son taux sanguin de 100 mcg% ou moins.

Signes cliniques. Chez les poulets et les dindonneaux, on observe une léthargie, une somnolence, un retard de croissance, des lésions cutanées dans le métatarse et la plante des pieds sur lesquelles se forment des ulcères hémorragiques et des fissures. Un peu plus tard, une dermatite survient autour des yeux et du bec et sur la crête. L'image de la pérose se développe. L'oppression générale s'intensifie. La parésie et la paralysie des jambes sont possibles.

Mortalité élevée des embryons pendant l'incubation. À l'ouverture des embryons, il y a une violation de la croissance squelettique - raccourcissement ou épaississement des os des jambes, en particulier le bas de la jambe et les ailes, les "perroquets" du bec. Chez les poulets éclos, les changements pathologiques ci-dessus et la pérose congénitale, l'ataxie et la mortalité de masse dans les premiers jours après l'éclosion sont notés.

Changements pathologiques. La pâleur de la crête v, les chatons, la calvitie de certaines zones cutanées, la présence de croûtes dessus, des ecchymoses et des hématomes dans le tissu sous-cutané, les muscles, une hémorragie dans la muqueuse intestinale et une érosion sur la cuticule de l'estomac musculaire. Dégénérescence graisseuse du foie avec présence d'hémorragies ponctuelles à sa surface. La force du squelette avec N-hypovitaminose ne change pas. Il n'y a pas de violation de l'ossification endochondrale, il n'y a pas de rachitisme aux endroits des articulations du cartilage osseux des côtes, il n'y a pas de formation excessive de tissu ostéoïde dans les zones de l'endo et du périoste, ce qui est typique de la D-hypovitaminose.

Diagnostics Le vétérinaire établit un diagnostic, probablement basé sur les symptômes cliniques, les résultats de l'autopsie et l'analyse des résultats de l'incubation des œufs.

Différencier la N-hypovitaminose de la dermatite, se développant en raison du manque d'autres vitamines B, ce qui est très difficile à faire.Il est nécessaire de procéder à une analyse approfondie des régimes de volaille pour le rapport protéique énergétique (EPO) et la qualité des protéines nourries par la composition en acides aminés et en vitamines. Avec une faible teneur en protéines dans l'alimentation et un rapport protéique énergétique élevé (avec l'expansion de l'EPO), l'obésité de l'oiseau et la fin de la ponte sont observées. De plus, les troupeaux analysent en outre les résultats de l'incubation des œufs. Avec une faible teneur en vitamine tl (0,1 mg / kg) dans l'alimentation des poules, un taux de mortalité élevé des embryons est observé.

Prévention et traitement. Révisez le régime alimentaire des volailles. En tant que source de N-vitamine, de levure fourragère, de légumineuses vertes, d'herbe et d'os de viande ou de farine de poisson, des préparations de PABA et d'ABA sont ajoutées aux aliments.

Lorsque la dermatite apparaît sur les membres, la dose de vitamine dans l'alimentation est augmentée à 0,3 mg / kg d'aliment. Lorsque l'obésité du foie et des reins est établie, des suppléments de cette vitamine à raison de 0,15-0,2 mg / kg sont également introduits dans l'alimentation. Lors de l'alimentation des dindes, jusqu'à 70% des aliments blé-soja font de même: les suppléments de vitamine H sont administrés à une dose de 0,15-0,3 mg / kg d'aliment.

Les études de laboratoire ne sont pas développées.

L'hypovitaminose C est principalement une maladie chronique des oiseaux avec les phénomènes de diathèse hémorragique.

La vitamine La vitamine C (acide ascorbique, facteur anti-scotting ou anti-scribing) active et soutient l'activité des glandes endocrines, la formation de sang, la formation de collagène, l'assimilation du manganèse, du cuivre, protège l'adrénaline d'une oxydation prématurée, est associée à la synthèse du glycogène à partir du glucose, et est impliquée dans l'inactivation des toxines endogènes et du soi exogène , contribue à l'accumulation de vitamine A dans le foie, atténue les symptômes de carence en vitamine B.

La vitamine C est synthétisée par les plantes, les bactéries et les tissus corporels supérieurs. Chez les oiseaux, il est synthétisé dans les reins.

L'absorption de vitamine se fait dans l'intestin grêle principalement dans le duodénum et le jéjunum, en partie dans l'iléon. Pour que la vitamine C pénètre dans les cellules, la transition (oxydation) de l'acide ascorbique (AA) en DAA (acide déhydroascorbique) est importante. Le DAK se diffuse facilement dans les globules rouges. Cela est devenu la base pour considérer le DAK comme une forme de transport de la vitamine C.

Une carence en vitamine C, dans laquelle le système AK = DAK, qui est capable de s'oxyder de manière réversible, c'est-à-dire de donner et de fixer des atomes d'hydrogène, provoque une violation prononcée des processus redox de la respiration cellulaire dans le corps de l'oiseau.

L'étiologie. Dans des conditions normales d'entretien et avec une alimentation complète, le besoin de volaille en vitamine C est assuré par une synthèse endogène. Avec une densité de plantation élevée, par rapport à la norme, de graves contraintes: température de l'air basse et élevée dans les maisons, déplacement de l'oiseau d'une pièce à une autre, et bruits forts, l'oiseau augmente la consommation de vitamine C, ce qui provoque son insuffisance. Avec une alimentation déséquilibrée des protéines, des acides aminés essentiels, des vitamines (en particulier du groupe B) et des minéraux chez les oiseaux, une violation de la synthèse endogène de la vitamine C est observée chez l'oiseau. la communication.

Des doses excessives de vitamine A contribuent à l'épuisement du corps en acide ascorbique. La relation entre les vitamines C et Bc (acide folique) mérite une attention particulière. En cas de carence prolongée en vitamine C, une hématopoïèse mégaloblastique inhérente à une carence en vitamine B peut se développer.

Avec une carence en vitamine C, les processus d'utilisation des glucides dans le corps de l'oiseau sont perturbés. Dans les maladies du tractus gastro-intestinal, la libération de vitamine C avec la litière augmente considérablement. L'acide ascorbique a un effet économique sur la réduction des besoins en vitamines A, bi, B2, Vd, Vs et E.

Signes cliniques. Retard dans la croissance des jeunes pousses: la masse de C-hypovitamineux est de 30 à 80% inférieure aux courbes de la masse standard des poulets témoins. Chez les poulets, le squelette n'est pas suffisamment minéralisé. La force de la coquille diminue, surtout en été, à haute température (+27. + 35 ° C), la fonction reproductrice des mâles empire. Les cas de cannibalisme sont en augmentation. Dans les cas prolongés - anémie, épuisement et décès.

Changements pathologiques. Hémorragies cutanées, sous-cutanées, muqueuses, organes internes, muscles, articulations, sous le périoste, dans le cartilage et même dans les cavités articulaires. Dans les lieux d'hémorragie sous l'influence de la microflore pénétrante, des foyers nécrotiques ulcéreux se développent. Les hémorragies du cartilage et du périoste s'accompagnent de modifications dystrophiques et nécrobiotiques, tandis que la formation de séquestrants et la séparation de la diaphyse des glandes pinéales sont possibles. Souvent chez les jeunes oiseaux, le squelette change (les plaques osseuses sont détruites). La moelle osseuse, qui remplace le tissu fibreux, est détruite,

Diagnostics Le vétérinaire établit un diagnostic préliminaire en analysant la qualité et le niveau d'alimentation, les données cliniques et pathologiques.

Avec un diagnostic différentiel, les maladies telles que l'hypovitaminose E et K, l'hypovitaminose A, la polyhypovitaminose, c'est-à-dire une carence en vitamine, sont exclues.

Dans les conditions d'un laboratoire vétérinaire, AK et DAC sont déterminés. Examinez le plasma, le sang, le foie et le pancréas. Le plasma des poules pondeuses contient 15-23 μg / ml d'AK. Chez les poulets, la teneur en vitamine C dans le foie augmente avec l'âge: dans les diurnes - 170 mcg / g, chez les animaux de 60 jours - 380 mcg / g et chez la volaille adulte - 750 mcg / g, pendant la ponte intensive - 1970 mcg / g et lorsque la mue est réduite à 1010 μg / g.

Prévention et traitement. La vitamine C se décompose souvent lors d'un stockage prolongé des aliments. Par conséquent, des suppléments sous forme de vitamine C et de farine des feuilles des plantes vertes sont ajoutés à ces aliments. Augmentez en même temps l'apport de vitamine E, ce qui permet d'accélérer la synthèse de vitamine C.

B1-hypovitaminose ou polynévrite

B1-hypovitaminose --- une maladie avec une lésion prédominante du système nerveux.

La vitamine La thiamine est préparée synthétiquement. Il est très soluble dans l'eau et l'acide acétique, pire dans les alcools éthyliques et méthyliques et insoluble dans l'éther, le chloroforme, l'acétone et le benzène.

La teneur en vitamines des aliments pour volaille varie considérablement. Pendant le traitement technologique des aliments pour animaux, jusqu'à 30 à 40% de la vitamine est détruite. Une température élevée et une pression artérielle élevée détruisent jusqu'à 80 à 90% de la vitamine. Dans les céréales et les graines de plantes, la thiamine est contenue dans la coquille et le germe. Sous l'influence des enzymes digestives, la thiamine est libérée de l'alimentation et absorbée dans l'intestin grêle. La plupart de la thiamine reçue dans le sang est phosphorylée dans le foie, l'autre est distribuée aux organes et aux tissus et pénètre à nouveau dans le tractus gastro-intestinal. Les antimétabolites de vitamine sont des analogues de thiamine préparés artificiellement, qui ont de puissantes propriétés antiprotozoaires, ainsi que certains antibiotiques et sulfamides.

L'étiologie. Le développement de la bi-hypovitaminose est facilité par une alimentation excessive de légumineuses contenant des anti-vitamine-oxythiamine, la présence d'antagonistes de la vitamine-thiaminase dans des aliments tels que les entrailles des poissons (carpes, brèmes, etc.), dans les mollusques et certaines plantes, le chauffage et l'autoclavage des aliments riches en glucides.

Signes cliniques. Chez un oiseau adulte, faiblesse des membres, diarrhée, diminution de la température corporelle, diminution du poids, peigne bleu (chez les poulets), paralysie. Chez les poulets et les canetons, les symptômes apparaissent soudainement: démarche difficile, tête rejetée en arrière (opisthotonus), faiblesse des extrémités, fragilité de la plume, parésie des extrémités et diminution de la résistance générale aux autres maladies.

Changements pathologiques. Les cadavres d'oiseaux sont épuisés. Hyperémie congestive de la matière grise du cerveau. Atrophie des fibres squelettiques et musculaires, du muscle cardiaque, de l'estomac, des organes génitaux, des foyers nécrotiques dans la musculature, prolifération du tissu conjonctif. Gonflement du tissu sous-cutané. Parfois, inflammation des sacs aériens. Changements hémodynamiques et dystrophiques dans les organes parenchymateux. Les étouffants ont le plumage bouclé.

Diagnostics Un diagnostic préliminaire est établi en tenant compte de l'histoire, de l'analyse du niveau et de la qualité de l'alimentation des volailles, de la pathologie et des caractéristiques cliniques (caractérisées par l'opisthotonus).

Évaluer l'adéquation de la vitamine bi dans les régimes de volaille aux normes recommandées. Éliminez l'impact négatif des traitements technologiques (thermiques, haute pression pendant l'autoclavage, etc.) pour réduire le niveau de vitamine bi dans les aliments. Lorsque des violations sont identifiées afin de stopper la maladie, la technologie de préparation des aliments est immédiatement modifiée. La levure fourragère, le lait, le lactosérum, les graines germées, les herbes et la farine à base de plantes de haute qualité sont inclus dans l'alimentation, en particulier lors du traitement des volailles avec des antibiotiques et des sulfonamides. La carence en vitamines est différenciée de l'encéphalomalacie, la carence en vitamines E, diverses maladies virales avec symptômes nerveux (BM, peste aviaire, IEM, etc.).

Le sérum et le plasma sont examinés pour la présence de vitamine bi en utilisant la fluorimétrie, la colorimétrie et des méthodes microbiologiques, en utilisant le micro-organisme Lactobacillus fermentum-36, qui est le plus sensible à la carence en cette vitamine.

La présence de vitamine bi est indirectement jugée par la quantité d'acide pyruvique avec une teneur normale en thiamine dans le corps. La quantité d'acide pyruvique dans le foie des oiseaux est de l'ordre de 1,4 à 1,9 μg / g de masse et dans le sang de 1,5 à 2,5 mg%. Au stade initial de l'hypovitaminose, la teneur en acide pyruvique dans le sang s'élève à 3,5-4,5 mg%, ce qui correspond à 0,9-1,1 μg / g de thiamine dans le foie. Pour la prévention de la bi-hypovitaminose, il est ajouté sous forme de thiamine, de bromure ou de chlorure de thiamine aux volailles de tous âges et d'orientation productive à raison de 2-4 g pour 1 tonne d'aliment.

B2-hypovitaminose ou déficit en riboflavine

L'hypovitaminose B2 est une maladie caractérisée par un retard de croissance des jeunes animaux, une altération de la respiration des tissus, le métabolisme des acides aminés - méthionine, tryptophane, lysine et vitamines - acide pantothénique, choline, pyripokoin, acides folique et orotonique, une diminution de la synthèse de la vitamine Bi2 dans l'intestin et le développement d'ulcères dans la cavité buccale et le tractus gastro-intestinal de l'oiseau.

Vitamine isolée du jaune d'oeuf. Les cristaux de riboflavine orange-jaune en forme d'aiguille dans une solution aqueuse neutre présentent une fluorescence jaune-vert brillante avec un maximum d'environ 545 microns. La riboflavine est très sensible à la lumière. Lorsqu'elle est illuminée dans un milieu alcalin, sa molécule perd 4 atomes de carbone de la chaîne latérale et se transforme en lumiflavine. Lors de l'illumination de la riboflavine dans un environnement neutre ou acide, elle se transforme en lumichrome.

La molécule de riboflavine a des propriétés redox. Ces propriétés de la riboflavine déterminent sa large activité biologique.

Les antagonistes de la riboflavine sont la galactoflakine, les antipaludiques (Akrikhin), le colorant acridine - lactate d'éthacridine et les analogues de la phénazine de la riboflavine.

Certains analogues des antagonistes de la riboflavine sont capables de remplacer temporairement la riboflavine et de soutenir la croissance des oiseaux, mais sa mort est accélérée. On pense que les antagonistes utilisés à petites doses déplacent la riboflavine de ses composés et augmentent sa teneur dans le sang, ce qui contribue à une amélioration temporaire de l'état de l'oiseau. Dans le même temps, les réserves de riboflavine sont consommées plus rapidement et l'oiseau meurt plus tôt.

L'étiologie. Les troubles gastro-intestinaux affectent négativement l'absorption de la riboflavine. La carence en riboflavine augmente en raison de sa grande perte d'urine et, bien sûr, de la perte de consistance liquide.

Les températures extrêmes, les basses températures et les courants d'air dans les maisons augmentent l'apport et la consommation de riboflavine.

Signes cliniques. Des signes de carence en riboflavine sont parfois observés chez les embryons et les poulets d'un jour, mais plus souvent chez les poulets plus âgés - les jours 14 à 21. La croissance ralentit, une faible sensibilité, l'anémie, la léthargie, la dépression, les tremblements de la démarche, l'émaciation, la vascularisation cornéenne.

Avec le développement de la maladie, la parésie des ailes, l'oiseau, s'appuyant sur les articulations du jarret, se déplace avec difficulté, les orteils sont tordus, paralysés ou semi-paralysés, une dermatite se développe. Chez les dindonneaux, des symptômes similaires sont observés: violation du processus d'hématopoïèse, diminution du taux d'hémoglobine et du nombre de globules rouges.

Changements pathologiques. Les cadavres sont épuisés. Mauvais plumage, dermatite. Vascularisation de la cornée (yeux rouges), cataracte. Orteils tordus, assemblés vers l'intérieur.

Les organes internes ont changé: hyperémie et gonflement du thymus, hypertrophie surrénale, modifications dégénératives des reins, du foie, épaississement et en même temps ramollissement des troncs nerveux (épaule et sciatique).

Diagnostics Le vétérinaire établit un diagnostic préliminaire de 62-hypovitaminose sur la base d'une analyse du niveau et de la qualité de l'alimentation de l'oiseau, des symptômes cliniques de la maladie et des résultats de l'examen post mortem des oiseaux tombés et tués de force. Pour clarifier le diagnostic, du sérum sanguin et des échantillons d'organes sont envoyés au laboratoire: foie, reins, intestin grêle, nerfs périphériques.

Lors du diagnostic différentiel, les hypovitaminoses A, B et E, la forme classique de la BM et la pérose sont exclues.

La méthode enzymatique est utilisée pour déterminer les diverses formes de riboflavine, en utilisant des apoenzymes purifiées (acides aminés D), la méthode de fluorescence et l'hydrolyse avec de l'acide trichloroacétique.

Normalement, la teneur en riboflavine dans le foie des jeunes oiseaux est de 14 à 15 μg / g, chez l'adulte de 14,5 à 17,5 μg / g, dans le jaune d'un œuf à part entière de 4 à 6 μg / g.

Prévention et traitement. Ils prennent des mesures pour éliminer les causes de carence en vitamine B2 dans le corps de l'oiseau, associée à un manque de nourriture et à une destruction de l'intestin après la prise d'antibiotiques et de sulfonamides. Pour le traitement et la prévention, la riboflavine cristalline (vitamine B2) est administrée avant le repas. Dans le même but, utilisez de la vinasse d'alcool ou de laque d'acétone-butyle, qui contient jusqu'à 30 μg / g de riboflavine et jusqu'à 30% de protéines. Le régime de la volaille est enrichi d'additifs tels que la levure fourragère, les graines germées (avoine, blé), la farine de luzerne et d'ortie, les déchets laitiers, le poisson et la farine de viande et d'os, testés pour l'absence de microflore virulente et conditionnellement pathogène.

B4-hypovitaminose ou carence en choline(carence en balineurine ou en amatine, échec du "manganèse")

L'hypovitaminose B4 est une maladie dans laquelle l'absence d'un facteur nutritionnel de premier plan, la choline, réduit considérablement la formation d'acétylcholine, un médiateur de la transmission des influx nerveux, réduit la biosynthèse des protéines et des produits de départ pour la formation de choline, de groupes méthyle de bétaïne et de méthionine, et perturbe le transport des triglycérides de foie, la concentration d'azote résiduel dans le sang et la structure des reins.

La vitamine La choline est classée comme une substance semblable à la vitamine. Il fait partie de la lécithine en tant que composant structurel permanent. L'exclusion de la choline de la recette des aliments composés conduit au développement de l'obésité hépatique chez les oiseaux recevant de tels aliments composés. La choline est un alcool aminoéthylique. Il s'agit d'un composé incolore hautement hygroscopique qui cristallise à peine. La choline fait partie de nombreux aliments: en plus grande quantité - dans l'alimentation animale et en beaucoup plus petit - légumes (légumineuses et feuilles vertes). En tant que partie intégrante des phospholipides, la choline fait partie de toutes les cellules du corps. Le sang contient environ 35 mg% de choline.Le rôle physiologique de la choline dans le corps est divers: elle pénètre dans la structure des membranes biologiques, est un composant structurel de l'acétylcholine, qui fournit une excitation à travers le système nerveux, un facteur lipotrope qui améliore la phosphorylation, estérifie les lipides et les implique dans les processus métaboliques des oiseaux.

L'étiologie. En raison de la possibilité de synthèse de la choline dans le corps des oiseaux et de la participation de la méthionine et des vitamines Big and Bs (acide folique) dans ce processus, l'hypovitaminose B4 ne peut pas être considérée comme une conséquence habituelle d'une carence en choline. Par conséquent, la survenue d'une carence primaire en choline est exclue dans un plus grand nombre de fermes avicoles. Une carence secondaire en choline se produit avec un manque de protéines dans l'alimentation des volailles. Les jeunes pousses sont plus sensibles au manque de choline qu'un oiseau adulte. Le besoin de vitamine 64 survient lors de l'alimentation d'un oiseau à haute teneur en calories, en particulier dans les cas où il comprend des suppléments de graisses, avec l'utilisation supplémentaire de vitamine bs (acide nicotinique), avec une production élevée d'œufs. Un équilibre suffisant des régimes pour les protéines, les vitamines B6, Bi2, Bc et le manganèse réduit considérablement le besoin de volaille dans la choline. Cependant, la carence en protéines peut être de nature exogène lorsque, lors de conditions pathologiques dans le corps, l'absorption et l'assimilation de la protéine sont altérées. Une carence en choline dans l'alimentation a un effet dramatique sur la réduction de la productivité des poules pondeuses et la fertilisation des œufs.

Signes cliniques. Chez les jeunes animaux, principalement les dindes et les poulets à viande, ralentissement de la croissance et difficulté à se déplacer. Les membres sont raccourcis, les articulations tibia-tarse sont fortement épaissies et déformées, les articulations se révèlent. Chez un oiseau adulte, diminution de la production d'œufs, pérose, perte de poids, plumage ébouriffé, perte de brillance des plumes. Changements pathologiques. Le foie est agrandi, sa couleur varie du bronzage au jaune clair avec un motif muscat. La texture est flasque, le tissu est déchiré. La surface de l'incision du foie est sébacée. Atrophie musculaire dans la poitrine et les jambes. Parfois péritonite vitelline. Déformation de l'articulation tibia-tarse. Reins hypertrophiés avec dépôt de graisse dans les tubules. Changements dystrophiques et atrophiques dans les tissus des organes parenchymateux. Métaplasie des lobules hépatiques dans le tissu adipeux. de la périphérie (obésité périvasculaire) et se terminant par le centre des lobules - obésité à grosses gouttes.

Diagnostics Un diagnostic préliminaire en aviculture est réalisé en tenant compte des données anamnestiques, cliniques et pathomorphologiques (stéatose hépatique et autres modifications), ainsi que des résultats du suivi du niveau et de la qualité de l'alimentation des oiseaux.

Étant donné que la carence en vitamine B4 est une conséquence de raisons polyétiologiques, il est nécessaire d'exclure la biotine (vitamine H) et l'acide nicotinique (vitamine bs), le calcium, le phosphore et la forme classique de la BM lors de la différenciation. En laboratoire, la méthode de détermination de la choline selon H. M. Eidin et al. Est assez largement utilisée. (1969). Il est basé sur la formation d'un composé extractible au chloroforme de choline avec du bleu de bromothymol,

Prévention et traitement. Afin d'éliminer la carence en vitamine 64, des composants à forte teneur en choline sont introduits dans l'alimentation: aliments pour levures, tourteaux, aliments pour animaux, farine d'herbe. Équilibre alimentaire sur tous les indicateurs d'utilité, y compris un complexe de vitamines - Sun, Be, Bi2, ainsi que la méthionine et le manganèse. Lorsque vous utilisez des aliments composés riches en calories, y compris le maïs, les graisses animales fourragères et d'autres composants énergétiques, des additifs accrus de chlorure de choline synthétique sont introduits - 1000-1200 g pour 1 tonne d'aliments composés.

Wb-hypovitaminose ou carence en acide nicotinique(pellagre (ital, «peau rugueuse»),Facteur PP, langue noire)

L'hypovitaminose B5 ou pellagre (lat. Pellas - peau, agros - rugueux) est une maladie chronique dans laquelle la régulation du métabolisme des glucides, des protéines et des graisses, le trophisme cutané sont altérés et des processus nécrotiques inflammatoires et ulcéreux se développent dans le tractus gastro-intestinal.

La vitamine La niacine est largement distribuée dans les légumes et en particulier dans l'alimentation animale. La levure de bière (40 mg%) et la levure de boulangerie pressée (28 mg%) sont riches en vitamines. Dans le maïs et les céréales d'autres céréales, l'acide nicotinique est à 95-98% sous une forme liée et non digestible (éther, cyacitine).

La niacine est l'une des vitamines les plus persistantes. Il n'y a pratiquement aucune perte pendant la congélation ou le séchage. Les solutions d'acide nicotinique subissent un autoclavage à + 120 ° C pendant 20 minutes. L'acide nicotinique tolère l'ébullition dans des solutions 1 n et 2 n d'acides minéraux et d'alcalis.

Le tryptophane est la source d'acide nicotinique. Les protéines animales contiennent jusqu'à 1,4% et les protéines végétales ne dépassent pas 1% de tryptophane.

L'étiologie. La maladie se développe en raison d'un manque d'acide nicotinique et de son amide, la nicotinamide, dans l'alimentation des volailles. L'inclusion de maïs dans les aliments composés augmente la probabilité d'un manque d'acide nicotinique, car sa concentration dans le maïs est faible et contient: il est de forme inaccessible. De plus, dans le maïs, il y a une quantité insignifiante de tryptophane (0,08-0,1), une provitamine d'acide nicotinique et un composant anti-vitaminé, un analogue structurel de l'acide nicotinique (3-acétylpyridine), a été établi. L'hypovitaminose à BS est aggravée par le manque d'aliments riches en tryptophane dans l'alimentation.

Une carence en acide nicotinique se développe dans les maladies infectieuses des oiseaux, accompagnées de dommages au tractus gastro-intestinal. Une carence en acide nicotinique provoque l'utilisation de sulfamides et d'antibiotiques pour le traitement.

Signes cliniques. Diminution de l'appétit. Mouvement ennuyeux et peu sûr, tête tremblante. Anémie et cyanose des muqueuses. Peau sèche, apparition de taches rouges symétriques sur la peau nue des plumes (érythémie pellagrique). Emaciation, alternant diarrhée et constipation.

Changements pathologiques. Chez les poulets et les dindonneaux, la croissance est retardée, le plumage s'aggrave. La dermatite se développe chez les oiseaux jeunes et adultes, des écailles (hyperkératose), des croûtes (dermatite squameuse) se forment sur la peau des pattes, autour des yeux et du bec. La muqueuse de la cavité buccale, la langue est de couleur cerise noire ("langue noire"). La muqueuse intestinale est enflammée, recouverte d'ulcères et de sites nécrotiques dispersés. Cependant, les dindes n'ont pas de «langue noire» et de dermatite. La pathologie restante est la même que chez les poulets.

Symptômes de carences en vitamines

Carence en vitamine A

Le plus souvent, une carence en rétinol se produit chez les oiseaux. Cela entraîne des dommages aux muqueuses, au système respiratoire (parfois un nez qui coule), une indigestion et une altération de la fonction reproductrice. Les paupières gonflent chez l'oiseau et les yeux sont larmoyants, et dans les cas avancés, un revêtement blanchâtre peut apparaître sur la cornée des yeux. Une carence en rétinol peut également être indiquée par de longues plaies non cicatrisantes. Les poussins déficients en vitamine A accusent un retard de croissance et de développement.

Étant donné que les aliments secs contiennent très peu de vitamine A, le perroquet doit la recevoir des plantes, des fruits ou des produits laitiers. Un bon fournisseur de vitamine A est la carotte.

Carence en vitamine B

Les vitamines B jouent un rôle important dans les processus métaboliques et sont particulièrement importantes pour le système nerveux des oiseaux. Leur déficit entraîne des mouvements non coordonnés, des capacités de vol limitées, l'oiseau n'est pas en mesure de rester de manière fiable sur le perchoir. Dans les cas avancés, des crampes apparaissent, dans lesquelles la tête du perroquet se branle en arrière. Le dernier signe suggère que si le traitement n'est pas commencé immédiatement, le perroquet mourra.

Une carence en vitamine B se produit généralement si le régime alimentaire est pauvre et monotone ou si la nourriture a expiré.

Il n'est pas toujours possible de comprendre quel type de vitamine B fait défaut dans un régime à plumes. Dans ce cas, il est préférable de donner de la levure de bière (ils peuvent être achetés dans une pharmacie régulière).

Carence en vitamine C

Le manque d'acide ascorbique dans le régime alimentaire d'un perroquet est indiqué par la vulnérabilité des muqueuses, une mauvaise croissance et une diminution de la production d'œufs. La carence en cette vitamine se produit relativement rarement, et seulement si le perroquet ne reçoit pas du tout de fruits ou de nourriture verte.

Pour la prévention, l'oiseau reçoit des fruits, du chou, des poivrons et d'autres légumes.

Carence en vitamine D

Une carence en calciférol entraîne une altération de la fonction motrice, une courbure de la colonne vertébrale, des membres et du sternum et une déformation du bec. Les poussins souffrent surtout souvent d'une carence en calciférol: leur plumage devient échevelé, leur appétit diminue et le rachitisme se développe. La reprise de la jeune croissance reste sous-développée.

La vitamine D devrait être dans le bon rapport avec le phosphore et le calcium.

Les bons fournisseurs naturels de vitamine D sont l'huile de poisson. Il doit être ajouté à la ration de céréales pour 1 à 2 gouttes par jour.

Carence en vitamine E

Avec une carence en tocophérol, l'oiseau devient faible, le plumage semble ébouriffé, le perroquet peut tourner la tête, trembler et poser sa tête sur le sol de la cage. De plus, chez les oiseaux adultes, la fertilité diminue et l'embryon peut même mourir dans l'œuf.

Pour la prévention, il est nécessaire de donner des herbes fraîches et, en hiver, du blé germé. La vitamine E se trouve également dans les semis de céréales, les œufs et de nombreuses huiles végétales.

Carence en vitamine H

Avec un manque ou une absence de biotine, le perroquet devient léthargique, somnolent, la peau autour des yeux peut se décoller, des plaies saignantes apparaissent sur la plante des jambes.

Pour la prévention, le régime comprend de la levure, du maïs, du chou, du fromage cottage, du lactosérum.

Prévention de la carence en vitamines

Si le régime alimentaire de votre animal se compose non seulement d'un mélange de céréales de haute qualité, mais aussi de légumes verts, de légumes, de fruits, d'œufs de poule, de fromage cottage, alors, très probablement, un perroquet n'est pas menacé d'une attaque telle qu'une carence en vitamines. Mais parfois, les vitamines obtenues à partir des aliments peuvent ne pas être suffisantes pour une vie normale et une forte immunité, par exemple en hiver.

La controverse survient souvent parmi les propriétaires de perroquets sur l'opportunité de donner aux animaux de compagnie des vitamines synthétiques. À notre avis, si la personne à plumes reçoit des aliments enrichis de fruits et d'herbes, il n'est pas conseillé d'introduire régulièrement des vitamines achetées dans l'alimentation. Dans tous les cas, les mélanges de vitamines ne peuvent être administrés à des oiseaux en bonne santé qu'en deux semaines, après quoi une pause de 2 mois doit être prise. Si l'animal reçoit trop de vitamines, il peut développer une hypervitaminose (un trouble dû à une surabondance de vitamines), ce qui est encore pire qu'une carence en vitamines.

Pour le traitement et la prévention de la carence en vitamines au printemps-automne, il est utile que les perroquets donnent des plantes médicinales fraîches - feuilles de pissenlit ou de plantain, trèfle des prés, aneth, etc.Il est important de respecter les règles d'hygiène de base. Premièrement, il est recommandé de ramasser les plantes loin de la ville - dans le jardin, à la campagne, dans les champs, et deuxièmement, avant de donner la plante à l'oiseau, elle doit être soigneusement lavée et séchée sur une serviette en papier. Une brindille est épinglée avec une pince à linge dans la cage, et l'oiseau lui-même cueille la plante. Si la plante n'est pas complètement mangée et commence à flétrir, elle doit être retirée.

Utile pour les branches carencées en vitamines et les baies de sorbier. Ils peuvent être donnés frais ou séchés pour l'hiver. La récolte des baies de sorbier devrait avoir lieu à la fin de l'automne au premier gel.

En hiver, l'infusion d'ortie est très utile. L'ortie peut être achetée en pharmacie, mais il vaut mieux la préparer soi-même (les feuilles sont récoltées et séchées de mi-mai à fin juillet). L'infusion est préparée comme suit: versez une cuillère à soupe de feuilles d'ortie séchées avec 1,5 tasse d'eau bouillante, laissez reposer 2-3 heures, passez au tamis fin ou à la gaze. Donnez au perroquet 3 fois par jour, 2 à 10 ml, selon la taille de l'oiseau, en buvant dans une seringue sans aiguille.

Carence en vitamine D

Un squelette correct et sain ne peut pas se former chez les poussins présentant une carence en cette vitamine. Avec une carence en vitamine D, l'oiseau souffre de rachitisme, les articulations deviennent plus épaisses, la croissance du squelette ralentit, les membres se plient, la colonne vertébrale et les os du sternum sont déformés et le bec se ramollit. Les fonctions de l'appareil de mouvement sont altérées. L'oiseau se déplace avec difficulté.

Carence en vitamine E

Avec une carence en cette vitamine, l'anémie se développe chez les oiseaux.

Les perroquets mâles et les canaris perdent la capacité de fertiliser leurs partenaires. Si la fécondation réussit, les embryons sont faibles et meurent souvent.

Le système musculaire est affaibli, le myocarde est affecté, les vaisseaux deviennent cassants.

Une contraction de la tête est observée, moins souvent - son basculement, des hémorragies apparaissent sur les hanches des oiseaux adultes.

Pour éviter une carence, vous devez ajouter plus d'aliments végétaux à l'alimentation des oiseaux. Il est proposé de leur donner la pulpe d'avocat, de germe de blé, de légumes verts et de carottes.

Carence en vitamine K

La phylloquinone ou vitamine K participe activement à la formation de prothrombine. C'est l'un des facteurs de coagulation importants. Avec sa carence chez les oiseaux, le jaunissement de la sclère et des muqueuses visibles, la diarrhée avec du sang et le manque de réaction aux irritants sont observés.

La volaille est nourrie de luzerne, de légumineuses et de jeunes orties, ainsi que de chou pour prévenir ce type de carence en vitamines.

Les vétérinaires décoratifs à plumes recommandent les complexes vitaminiques nécessaires.

Carence en vitamine C

La carence en hypo et vitamines avec une bonne nutrition chez les oiseaux est extrêmement rare. Mais les médecins conseillent d'introduire cette vitamine dans l'alimentation des volailles afin d'améliorer la résistance non spécifique de l'organisme à plumes aux infections. Avec une carence en vitamine chez les jeunes oiseaux, la minéralisation osseuse ralentit. Chez les femelles, la quantité de calcium dans la coquille d'oeuf diminue, chez les mâles la spermatogenèse s'aggrave.

Carence en vitamine B1

Cliniquement, une carence en cette vitamine se manifeste sous la forme de contractions musculaires périodiques, renversant la tête en arrière. En cas de carence prolongée en vitamines, une paralysie des membres est possible.

La volaille doit être nourrie de son, de grains de maïs, vous pouvez ajouter des pommes de terre et des carottes à l'alimentation pour éviter cette carence.

Carence en vitamine B2

Chez les jeunes oiseaux, une carence en vitamines s'accompagne de diarrhée, un retard de croissance est noté, ils ne peuvent pas voler. Les oiseaux adultes souffrent d'infertilité. Les embryons, s'ils apparaissent, sont très faibles et meurent. La couverture en plumes est cassante, sèche. La peau devient également sèche. La résistance aux maladies infectieuses diminue considérablement. Les paupières s'enflamment.

Blanc d'oeuf, maïs, pommes de terre, feuilles de pissenlit, pois - une telle carence en vitamines chez la volaille est parfaitement évitée.

Carence en vitamine B4

Un autre nom pour la vitamine est la choline.

Chez les jeunes oiseaux, sa carence entraîne une déformation osseuse, chez l'adulte, une stéatose hépatique. Dans le contexte de ce dernier, une péritonite peut se développer. Il menace le cas des plumes.

Pour résoudre le problème de la volaille, des pois, du pissenlit (feuilles), de l'avoine et du blé, aidez.

Carence en vitamine B5

L'acide pantothénique est un nom plus familier pour les poulaillers.

Avec son manque, les embryons meurent souvent, les poussins poussent mal, les plumes ne se développent pas, les bébés sont épuisés et une dermatite se développe. La muqueuse des paupières est enflammée, un secret visqueux colle les paupières. Une touffe brune se forme autour du cloaque et près du bec.

Le grain et le son de maïs, les carottes et les noix omniprésentes et la feuille d'ortie peuvent aider à résoudre le problème de carence en vitamines pour la volaille.

Carence en vitamine B12

Avec un manque de vitamine B12, l'anémie se développe chez les oiseaux, la peau perd en fermeté et en élasticité, et devient sèche. Chez les perroquets femelles qui manquent de cette vitamine, la plupart des embryons meurent. Le système nerveux souffre, il peut y avoir des convulsions de différents groupes musculaires.

On pense que pour prévenir cette carence en vitamines, les oiseaux ont besoin de fromage cottage ou de lait.

Carence en PP-vitamine

Elle peut se retrouver chez tous les oiseaux, malgré le fait qu'une certaine quantité de vitamine est synthétisée par le corps de l'oiseau.

Chez les oiseaux présentant une carence en cette vitamine, la diarrhée s'ouvre, les muqueuses de la cavité buccale et du goitre sont hyperémiques, une faiblesse apparaît et une dermatite se développe.

Il est possible d'enrichir le régime alimentaire de la volaille avec de l'acide nicotinique (vitamine PP) en incluant des carottes, du maïs, de l'aronia, des feuilles de pissenlit.

Carence en vitamine N

La vitamine du groupe B appelée biotine (vitamine H) est impliquée dans les processus métaboliques.

Avec sa carence, la coordination est perturbée chez les oiseaux (elle est sensiblement posée sur la poitrine ou sur le côté), les plumes se développent mal et la dermatite apparaît.

Les feuilles d'ortie, les betteraves, les carottes et les pommes de terre peuvent résoudre ce problème pour la volaille.

Les médecins recommandent généralement des oiseaux décoratifs pour compléter le régime alimentaire avec des complexes équilibrés spéciaux pour éviter les carences en vitamines.

VITAMINE A

Vitamine A (rétinol) responsable de l'état de l'épithélium et est appelé vitamine de croissance. Et la vitamine A de l'organisme avicole se présente sous forme de carotène provenant des aliments végétaux, des fruits, des légumes et des produits laitiers. De plus, le besoin du corps d'un perroquet en vitamine A augmente considérablement s'il consomme beaucoup de protéines.

Le manque de rétinol dans le corps d'un perroquet entraîne des lésions des muqueuses, des organes digestifs, de la reproduction (détérioration des capacités de reproduction, diminution du nombre d'oeufs dans la couvée, augmentation du nombre d'oeufs non fécondés) et de la respiration, ce qui a pour conséquence que l'oiseau présente des troubles des voies respiratoires supérieures et une digestion. Si un perroquet, qui a une carence en vitamine A, tombe malade, sa maladie est très difficile.

  • dommages aux muqueuses,
  • déficience visuelle
  • troubles digestifs
  • altération de la capacité de reproduction,
  • réduire le nombre d'oeufs dans l'embrayage,
  • une augmentation du nombre d'oeufs non fécondés,
  • détérioration de la qualité des plumes,
  • courbure et fragilité des griffes,
  • troubles des voies respiratoires supérieures.
  • jambes faibles.

Le développement normal d'un embryon d'oiseaux dépend de la teneur en vitamine A du jaune d'œuf et chez les poussins, un manque de rétinol peut entraîner une violation des fonctions motrices de l'organisme.

Le traitement de la carence en vitamine A se réduit à l'introduction d'une alimentation riche en cette vitamine (maïs, millet, carottes, herbes, farine d'herbe), ainsi qu'à l'alimentation régulière d'une solution d'huile de vitamine A.

L'excès de vitamine A dans le corps de l'oiseau n'est pas moins nocif. Un surdosage de rétinol peut entraîner un développement incorrect du squelette et une croissance osseuse accélérée.

VITAMINE D

Chez les jeunes oiseaux, le développement osseux normal n'est possible que s'il y a une quantité suffisante de vitamine D ou de calciférol dans le corps, qui est responsable du métabolisme calcium-phosphore. De plus, la vitamine D empêche le développement du rachitisme chez les poussins et la décalcification osseuse chez les oiseaux adultes. Les conséquences d'une carence en calciférol peuvent altérer le fonctionnement de l'appareil moteur, la courbure des membres, la colonne vertébrale et le sternum, l'épaississement des articulations et le retard de croissance.

Signes de carence en vitamine D:

  • dysfonctionnement de l'appareil moteur,
  • courbure des membres,
  • déformation de la colonne vertébrale et du sternum,
  • épaississement des joints
  • retard de croissance et de développement,
  • diminution de la production d'œufs.
  • ramollissement du bec
  • difficulté à bouger.

Un excès de vitamine D peut provoquer une calcification des tissus chez les perroquets.

VITAMINE E

Avec un manque de vitamine E (tocophérol), le plumage du perroquet a l'air ébouriffé, l'oiseau devient léthargique, pose souvent sa tête sur le sol de la cage. Chez un perroquet, la coordination des mouvements est souvent perturbée et des changements irréversibles se produisent dans le cervelet et les muscles.

La vitamine E se trouve dans le fourrage vert, les grains germés, le lait, ainsi que dans les œufs durs. De plus, le tocophérol fait partie des préparations Trivit et Tetravit.

  • affaiblissement du désir sexuel,
  • diminution de la production d'oeufs,
  • un grand nombre d'oeufs non fécondés,
  • malformations congénitales,
  • encéphalomalacie nutritionnelle,
  • diathèse exsudative,
  • dystrophie musculaire génétique,
  • augmentation de la mortalité embryonnaire,
  • sous-développement d'embryons,
  • poussins retardés dans la croissance et le développement.
  • œdème sous-cutané (généralement dans la zone du goitre).

La carence en tocophérol affaiblit l'attraction sexuelle des perroquets, réduit la fertilité et affecte également négativement le développement des embryons.

VITAMINE K

La vitamine K, ou phylloquinone, est impliquée dans la production de prothrombine par le foie, affectant ainsi le taux de coagulation sanguine.

La carence en vitamine K se produit généralement avec un traitement à long terme des volailles avec des antibiotiques, ainsi qu'avec l'ajout régulier de préparations de charbon à l'alimentation.

Avec un manque de phylloquinone, le perroquet s'affaiblit, ne répond presque pas aux stimuli externes et perd l'appétit. Chez un oiseau, la coagulation sanguine est altérée et une tendance au saignement apparaît.

  • faiblesse
  • absence de réponse aux stimuli externes,
  • perte d'appétit
  • tendance au saignement
  • jaunisse et peau sèche
  • diarrhée avec du sang dans la litière.

La carence en vitamine K est compensée par l'introduction de jeunes orties, choux et haricots dans l'alimentation.

COMPLEXE DE VITAMINE EN

Avec une carence en vitamine B (thiamine), l'appétit de la perruche se détériore, ce qui entraîne une perturbation de la digestion et une faiblesse générale. Après un certain temps, les crampes des oiseaux et la paralysie des extrémités se développent.

Il convient de noter que même avec une légère carence en thiamine, les perroquets ne peuvent pas rester de manière fiable sur le perchoir. Dans les cas graves, de graves perturbations de l'activité du système nerveux central sont observées chez les oiseaux, entraînant la mort.

Les signes évidents d'une carence du complexe de vitamine B (riboflavine, nicotinamide, acide pantothénique et acide folique) dans le corps de l'oiseau sont une violation de la croissance des plumes et des entrailles. Une carence en acide nicotinique dans le corps de l'oiseau entraîne, en règle générale, des crampes constantes des membres et, dans les cas graves, une paralysie.

  • perturbation de la croissance des plumes,
  • troubles intestinaux
  • crampes constantes des membres,
  • dysfonction hépatique
  • granulation des paupières
  • croûtes sur les bords du bec et des pattes,
  • anémie
  • dépigmentation du plumage,
  • paralysie (dans les cas graves),
  • perte de poids
  • abaisser la température corporelle
  • atrophie des muscles des jambes,
  • dermatite
  • inflammation des muqueuses,
  • mort embryonnaire.

"Les perroquets recevant une alimentation complète et variée ne manquent pas d'acide folique, car il est synthétisé en quantité suffisante dans leur corps."

Une carence en acide pantothénique entraîne une dysfonction hépatique, la mort des tissus, une granulation des paupières et des croûtes sur les bords du bec et des jambes.

La carence en acide folique provoque une anémie et une dépigmentation du plumage chez les oiseaux.

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