Sur les animaux

CHEVAL ENCEPHALOMYELITES

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Sin.: Fièvre équine vénézuélienne, encéphalite équine vénézuélienne

Définition Maladie infectieuse zoonotique focale naturelle et arbovirus anthropourgique avec un mécanisme transmissible de transmission du pathogène (moustique), caractérisée par des effets toxiques généraux, une forte fièvre, parfois une encéphalite.

L'étiologie. L'agent responsable est un arbovirus de la famille T ^ outbay du genre Afbautia. Cinq virus antigéniquement apparentés ont été identifiés pour former le complexe d'encéphalomyélite vénézuélienne des chevaux, et le virus I a 6 variantes (sous-types), dont le sous-type I A B est le plus dangereux pour l'homme Thermolabile: à 56 ° C, il se décompose après 30 minutes, à 60 ° C - après 10 minutes, il est bien conservé à l'état congelé et lyophilisé. Décède sous l'influence de l'éther, du formol, de la désoxycholite sodique.

Il est affecté au groupe de pathogénicité II.

Epidémiologie. Le réservoir et les sources du pathogène dans les foyers naturels - oiseaux sauvages, rongeurs, marsupiaux, singes, dans l'anthropurgie - chevaux, mulets, ânes, vaches, moutons, humains. La période de la source infectieuse est déterminée par la durée de la virémie, qui est généralement de courte durée (par exemple, chez les oiseaux dure 2 à 5 jours). Une personne malade est contagieuse pour les moustiques dans les 72 heures. Les moustiques sont capables de transmettre l'agent pathogène 21 jours après avoir sucé le sang sur un animal infecté et restent infectieux tout au long de la vie. On pense que le nombre de cas avec une forme manifeste ne dépasse pas 11-20% du nombre total de personnes infectées lors d'une épidémie.

Le mécanisme de transmission du pathogène est à transmission vectorielle, les porteurs sont des moustiques des genres Aedes, Culex, Mansonia, Psorophora, Haemagogus, Anopheles, Sabethes. Chez les chevaux malades, l'agent pathogène est excrété dans le lait, l'urine et les sécrétions nasales et peut pénétrer dans la bouche de la personne par des mains contaminées. Des cas d'infection par aspiration intralaboratoire par des poussières en suspension dans l'air sont connus.

Susceptibilité et immunité. La sensibilité naturelle des personnes est élevée, plus prononcée chez les enfants et les personnes âgées. La maladie transférée laisse une immunité stable.

Caractéristiques du processus épidémique. La maladie est connue aux USA, au Panama, environ. Trinidad, au Mexique, Guatemala, Suriname, Venezuela (où il a été décrit pour la première fois), Colombie, Equateur, Honduras, Brésil. Des anticorps contre le virus ont également été trouvés chez des résidents de Guyane, Guyane, Argentine, Fr. Curaçao. En 1995, une épidémie s'est déclarée dans les zones frontalières du Venezuela et de la Colombie, un nombre inconnu de chevaux est tombé et au moins 13 000 personnes sont tombées malades. Les foyers naturels sont situés sur les plaines forestières des zones climatiques tropicales et subtropicales. Les caractéristiques épidémiologiques ne sont pas bien comprises. Des éclosions sont décrites parmi le personnel au service des animaux.

Traitement. Symptomatique et pathogénique. Au stade aigu de la maladie, les médicaments antiviraux (interféron, rhéoféron, etc.) sont indiqués. Ils effectuent une thérapie de désintoxication (solutions protéiques, glucose, électrolytes) et de déshydratation (furosémide ou lasix, mannitol, etc.). En cas d'œdème cérébral, des corticostéroïdes sont prescrits (prednisone à raison de 2 mg / kg de poids corporel par jour). Comme anticonvulsivants, une solution à 25% de sulfate de magnésium, 1 ml de solution à 2,5% de chlorpromazine, 2 ml de solution à 1% de diphenhydramine et d'autres sont utilisés. Les troubles respiratoires sont une indication pour l'oxygénothérapie. En cas de troubles bulbaires, des stimulants cardiovasculaires et respiratoires sont prescrits. Le but des vitamines du groupe B, l'acide ascorbique est montré. Les reconvalescents sont soumis à un examen médical prolongé.

Clinique La période d'incubation est de 2 à 6 jours, parfois 1 jour. Apparition aiguë, maux de tête, fièvre pendant 1 à 4 jours, parfois biphasique, frissons, nausées, vomissements, douleurs musculaires sont caractéristiques. 3 à 5% montrent des signes d'encéphalite, d'une durée de 3 à 8 jours. La mortalité chez les adultes est de 6 à 9%, chez les enfants de moins de 5 ans - 35%.

Le diagnostic. Voir chevaux encéphalomyélite est.

La prévention La lutte contre les moustiques, le recours à des mesures de protection individuelles contre eux, l'immunisation des populations contingentes à risque de vaccin vivant tué de la souche TS-83 (dont l'efficacité, cependant, n'est pas très élevée).

Les mesures anti-épidémiques ne sont pas réglementées.

Encéphalomyélite équine de l'Est

La nature virale de la maladie chez les chevaux a été établie par Tenbreck et Giltner (C. Ten Broeck, L. T. Giltner) et ses collègues en 1933 lors d'une épizootie d'encéphalomyélite chez les chevaux dans les États de l'est des États-Unis. Fotergill et Webster (L. D. Fothergill, L. T. Webster) et leurs collègues en 1938 ont démontré le rôle étiologique du virus de l'encéphalomyélite équine dans les cas d'encéphalomyélite humaine.

Des maladies de l'encéphalomyélite équine chez l'homme sous forme de cas sporadiques ou de petites flambées sont enregistrées dans les États de l'est et du nord des États-Unis, les régions adjacentes du Canada, dans plusieurs pays d'Amérique centrale et du Sud (Mexique, Cuba, République dominicaine, Jamaïque), sur l'île de Trinidad. Ces épidémies chez l'homme se produisent souvent au milieu d'épizooties chez les chevaux.

L'agent causal de l'encéphalomyélite équine de l'Est - un virus appartenant au groupe des arbovirus (voir), est transmis par les arthropodes. Il appartient au genre Alphavirus fam. Togavirida (voir Virus Alpha). Les virions du virus ont une forme sphérique, leur diamètre est d'environ 60 nm, contiennent de l'ARN infectieux. Le virus est inactivé par l'action du formol, de la bêtapropiolactone, du rayonnement UV et conserve longtemps une activité infectieuse à basse température et sous forme séchée. Il se multiplie bien dans de nombreuses cultures cellulaires (fibroblastes d'embryons de poulet, cellules HeLa, fibroblastes murins de ligne L, rhésus de singe et cellules rénales de singe humain) et provoque un effet cytopathique; dans les cultures monocouches, il forme des plaques sous un revêtement de gélose. Les souris blanches, les cobayes, les lapins, les hamsters, les rats blancs et de coton et d'autres animaux de laboratoire sont sensibles au virus. Les souches du virus de l'encéphalomyélite équine orientale sont divisées en deux groupes antigéniques, dont l'un combine des souches nord-américaines, l'autre - des souches identifiées en Amérique centrale et en Amérique du Sud. Dans les régions du nord-est des États-Unis, de grandes épizooties chez les faisans causées par le virus de l'encéphalomyélite équine orientale sont souvent enregistrées.

Les sources d'agents causaux de l'encéphalomyélite équine de l'Est n'ont pas été établies, cependant, l'isolement répété du virus de l'encéphalomyélite équine de l'Est des oiseaux sauvages de nombreuses espèces suggère que ces oiseaux sont des sources de l'agent causal de l'infection. De plus, on pense que les chevaux et les mules pendant la période d'épizootie de l'encéphalomyélite équine peuvent également être une source d'infection. Les moustiques sont porteurs du virus (voir Moustiques suceurs de sang). Une infection naturelle a été trouvée chez les moustiques de 12 espèces; plus souvent que d'autres, les moustiques Culex nig-ripalpus, C. taeniopis, C. restuans, C. sont infectés. salinarius, Culiseta melanura, Aedes vexans, Anopheles crucians u Mansonia perturbans.

Les maladies des personnes surviennent principalement pendant la période été-automne. Les habitants des zones rurales, principalement des enfants, sont plus souvent touchés. Le nombre de maladies enregistrées de l'encéphalomyélite équine est faible, l'importance de la maladie est due à des lésions cérébrales et à une mortalité élevée. Ainsi, en 1938-1962, 120 personnes sont tombées malades aux USA, en République Dominicaine et en Jamaïque, environ 67% d'entre elles sont décédées, en 1964-1969 33 cas ont été enregistrés aux USA, dont 18 mortels. L'infection d'une personne atteinte du virus de l'encéphalomyélite équine provoque généralement une maladie cliniquement exprimée.

Le virus de l'encéphalomyélite équine de l'est pénètre dans le sang humain à partir de moustiques infectés lors de suceurs de sang. À travers l'endothélium capillaire, il pénètre dans le tissu cérébral, où il se multiplie et un effet dommageable direct sur les cellules nerveuses se manifeste.

Les principaux signes pathomorphologiques de l'encéphalomyélite équine sont l'œdème et la pléthore du cerveau et de la moelle épinière, des organes internes. L'examen microscopique du cerveau révèle une méningo-encéphalite diffuse avec une implication importante des neurones dans le processus (de petits changements dans le noyau et le cytoplasme à une destruction complète), ainsi que des accumulations périvasculaires de leucocytes.

Au cours de l'infection par l'encéphalomyélite orientale, un cheval développe une immunité tendue et durable, des antihémagglutinines qui complètent et lient des anticorps neutralisants sont développées dans le corps du patient (voir). Des maladies répétées ne sont pas observées.

La période d'incubation dure 5 à 15 jours. La maladie commence par une forte augmentation de la température (jusqu'à 39–41 °), des vomissements. Dans les 24 à 48 heures, une somnolence ou un coma se développent, des convulsions apparaissent. Lors de l'examen d'un patient, d'une raideur de la nuque et de l'état spastique d'autres muscles, de l'absence de réflexes abdominaux, d'un gonflement du visage et des membres inférieurs, une cyanose est détectée.

Le diagnostic est établi sur la base du tableau clinique, des données d'une histoire épidémiologique (séjour dans la zone de propagation possible de l'encéphalomyélite équine) et des résultats des tests de laboratoire. La leucocytose nucléaire polymorphe est détectée dans le sang, la pléocytose lymphocytaire (jusqu'à 1000 cellules dans 1 μl) dans le liquide céphalorachidien. Pour isoler le virus, prenez le sang des patients fébriles. Le matériel d'essai est introduit dans le cerveau et dans la cavité abdominale des souris blanches, dans la cavité amniotique des embryons de poulet ou dans une culture de cellules sensibles (généralement des fibroblastes de poulet). Chez la souris, le virus de l'encéphalomyélite équine de l'est provoque des tremblements, de l'ataxie et la mort, des embryons de poulet meurent et un effet cytopathique se développe dans une culture de cellules sensibles. Les réactions suivantes sont utilisées pour identifier des anticorps spécifiques dans le sérum sanguin des patients et de ceux qui sont malades: réaction d'inhibition de l'hémagglutination (voir hémagglutination) - les antihémagglutinines apparaissent à la fin de la 1ère semaine de maladie, réaction de fixation du complément (voir) - les anticorps se liant au complément sont détectés à la fin du 2 semaine de maladie, réaction de neutralisation (voir Études virologiques) - des anticorps neutralisants sont détectés à 3-4 semaines de maladie.

Différencier l'encéphalomyélite équine par l'encéphalomyélite équine et l'équin vénézuélien occidental (voir ci-dessous), la méningite séreuse (voir Méningite) et l'encéphalite de diverses étiologies (voir Encéphalite), la rage (voir). Le diagnostic final ne peut être établi qu'après avoir obtenu les résultats des études virologiques et sérologiques.

Le traitement comprend la détoxication (administration de solutions de glucose, de sels, etc.), la déshydratation (lasix, mannitol, etc.) et les agents symptomatiques.

La mortalité dans l'encéphalomyélite à cheval de l'Est atteint 75%. Chez les enfants de moins de 5 ans après la maladie, un retard mental et une paralysie sont souvent observés.

Pour la prophylaxie spécifique de l'encéphalomyélite équine de l'Est, un vaccin de culture inactivée est utilisé (voir Vaccins), qui est utilisé pour prévenir la possibilité d'une maladie dans les études de laboratoire et s'il existe un risque d'encéphalomyélite équine équine dans les foyers naturels. Ils utilisent également des moyens de protection contre les attaques de moustiques - répulsifs (voir), filets de protection (voir).

Encéphalomyélite équine de l'Ouest

Le virus de l'encéphalomyélite équine de l'Ouest a été isolé par Mayer (K. F. Meyer) et ses collègues en 1930 en Californie: (USA) à partir du cerveau d'un cheval mort d'encéphalomyélite. En 1938, Howitt (B. F. Howitt) a isolé le virus de l'encéphalomyélite équine de patients équins. Des épidémies majeures de cette maladie sont connues. Ainsi, en 1941, plus de 3 000 maladies ont été enregistrées dans les régions du nord des États-Unis, en Californie dans les années 1945-1950 - environ 500 cas, en 1952 - plus de 375 cas. Dans les années 1964-1969, 342 cas d'encéphalomyélite équine de l'Ouest ont été enregistrés aux États-Unis, dont 9 se sont soldés par la mort. En règle générale, lors d'une épidémie, 5 à 15 cas de maladie pour 100 000 sont enregistrés.

En plus des États-Unis, des maladies humaines ont été détectées au Canada, au Brésil, au Pérou, au Chili et en Argentine.

L'agent causal de l'encéphalomyélite équine occidentale est un virus appartenant au genre Alphavirus de la famille des Togaviridae. Il a de nombreuses propriétés communes avec le virus de l'encéphalomyélite équine orientale. Parmi les souches du virus de l'encéphalomyélite équine, certaines différences antigéniques sont observées, permettant de distinguer 2 variantes antigéniques - orientale et occidentale.

On suppose que les oiseaux sauvages sont des sources de l'agent causal de l'infection dans les foyers naturels de l'encéphalomyélite équine occidentale, comme l'indique l'isolement du virus du sang des oiseaux de nombreuses espèces. Dans les foyers anthropurgiques, les chevaux et les mules sont des sources d'infection. Dans les États occidentaux des États-Unis, le rôle principal dans la transmission du virus aux chevaux et aux humains appartient aux moustiques Culex tarsalis, dans d'autres régions, le porteur est Culise-ta melanura. Les moustiques Culex peus, C ont également été infectés. pipiens, C. quinquefasciatus, Aedes melanimon, A. nigromaculus et Anopheles freeborni, qui peuvent indiquer leur rôle possible dans la transmission du virus.

Aux États-Unis, les maladies des personnes sont observées principalement pendant les mois d'été. Parmi les malades, les résidents ruraux prédominent; jusqu'à un quart des cas sont des maladies d'enfants de moins d'un an. Avant l'utilisation de vaccins spécifiques, un nombre important de maladies de l'encéphalomyélite équine occidentale ont été enregistrées parmi le personnel du laboratoire de virologie. L'infection des personnes atteintes du virus de l'encéphalomyélite équine occidentale conduit souvent à une infection asymptomatique, à la suite de laquelle des anticorps spécifiques sont produits dans le corps. Reeves (W. C. Reeves) et ses collègues (1962) pensent que dans les foyers d'encéphalomyélite équine de l'Ouest, un cas d'encéphalomyélite chez les enfants de moins de 5 ans représente environ 58 cas d'infection, avec l'âge ce ratio change et concerne les personnes de plus de 15 ans années 1: 1150.

Les modifications microscopiques du cerveau (matière grise, noyaux basaux, mésencéphale et cervelet) sont une nécrose focale avec destruction des neurones et accumulation de cellules mononucléaires, principalement microgliales. Avec une issue fatale rapide, des foyers hémorragiques microscopiques se trouvent dans le pont warolium (pont cérébral, T.) et dans la moelle oblongue.

La pathogenèse et la nature du développement de l'immunité de l'encéphalomyélite équine occidentale sont similaires à celles de l'est.

La période d'incubation de l'encéphalomyélite équine varie de 4 à 21 jours, généralement de 5 à 10 jours. La maladie commence généralement par une élévation rapide à court terme de la température à 39-40 °. Des convulsions sont observées chez plus de 90% des enfants de moins de 1 an, chez 40% des enfants - entre 1 et 4 ans et rarement chez les patients adultes. Les symptômes courants chez les enfants comprennent des maux de tête, des vomissements, une raideur des muscles du cou et du dos. Chez l'adulte, la somnolence, la léthargie et le développement d'un coma sont également possibles. La période aiguë dure 7 à 10 jours. Plus de la moitié des enfants de moins de 1 an après la maladie ont persisté des effets résiduels - convulsions, convulsions, altération de la fonction motrice et de l'activité mentale. Chez les enfants plus âgés et les adultes, les effets résiduels sont moins prononcés et de courte durée ou complètement absents.

Le diagnostic est établi sur la base du tableau clinique, des données d'antécédents épidémiologiques (séjour dans la zone de propagation possible de l'encéphalomyélite équine occidentale) et d'études en laboratoire.L'isolement du virus et la détection des anticorps sont effectués de la même manière qu'avec l'encéphalomyélite équine, le bilan sanguin et la composition du liquide céphalo-rachidien sont similaires à ceux de l'encéphalomyélite équine (voir ci-dessus). Le diagnostic différentiel est similaire à celui décrit chez les équidés atteints d'encéphalomyélite. Le traitement est effectué de la même manière que pour l'encéphalomyélite équine.

La mortalité dans l'encéphalomyélite équine atteint 8 à 15%, chez les enfants - jusqu'à 30%.

La prophylaxie spécifique de l'encéphalomyélite équine de l'Ouest est réalisée à l'aide d'un vaccin inactivé au formol, qui est principalement vacciné par des employés de laboratoire de virologie. La destruction des moustiques dans les foyers d'encéphalomyélite équine occidentale contribue à réduire l'incidence. Utiliser des moyens de protection contre les attaques de moustiques - répulsifs, filets de protection.

Encéphalomyélite équine vénézuélienne

Le virus de l'encéphalomyélite équine vénézuélienne a été isolé en 1938 par Beck et Wickoff (S. E. Beck, R. W. G. G. Wyckoff) du cerveau d'un cheval mort lors d'une épizootie grave d'encéphalite au Venezuela. Les premiers cas étudiés d'encéphalomyélite équine vénézuélienne chez l'homme étaient des maladies d'employés de laboratoire virologiques qui ont été infectés alors qu'ils travaillaient avec le virus en 1943. Plus tard, des maladies humaines dues à une infection dans des foyers ont été signalées en Colombie, au Panama, au Venezuela, au Mexique et dans plusieurs autres pays d'Amérique centrale et d'Amérique du Sud. Les épidémies les plus importantes de la maladie ont été observées en 1962 en Colombie et au Venezuela, où environ 7 000 personnes sont tombées malades, et le taux de mortalité était de 0,6%, en 1971 au Mexique, où plus de 25 000 personnes sont tombées malades (397 d'entre elles atteintes d'encéphalite), le taux de mortalité était de 0,2%.

Le virus de l'encéphalomyélite équine vénézuélienne appartient au genre Alpha virus de la famille Toga vir idae. Les souches de virus ainsi que les virus apparentés à l'antigène de Mukabo et Pixun forment 4 groupes antigéniques.

Les facteurs responsables de l'existence de foyers naturels d'encéphalomyélite équine vénézuélienne ne sont pas bien compris. Apparemment, un grand nombre d'animaux sauvages sont impliqués dans la circulation du virus dans la nature, cependant, les rongeurs et les singes sont probablement les plus importants. Le virus a été isolé à plusieurs reprises d'animaux domestiques - chevaux, mulets, ânes. Les porteurs du virus sont les moustiques. Le virus de l'encéphalomyélite équine vénézuélienne dans des foyers naturels a été isolé de nombreuses espèces de moustiques appartenant aux genres Culex, Aedes, Mansonia, Psorophora, Hae-magogus, Sabethes et Anopheles. Les maladies surviennent principalement dans les zones rurales, les enfants et les jeunes prédominant parmi les malades. Contrairement à l'encéphalomyélite équine orientale et occidentale, l'isolement du virus de l'encéphalomyélite équine vénézuélienne avec écoulement nasopharyngé a été établi, ce qui suggère la possibilité de transmission d'une infection d'une personne à l'autre, bien qu'il n'y ait pas de cas documenté de cette transmission.

La pathogenèse de l'encéphalomyélite équine vénézuélienne chez l'homme n'est pas bien comprise.

Une étude d'autopsie révèle des signes d'encéphalite - œdème et lésions focales du cerveau.

L'immunité après une maladie est persistante et longue, probablement toute la vie; au cours de la maladie, des antihémagglutinines sont produites qui complètent et se lient aux anticorps neutralisants.

La période d'incubation est de 2 à 6 jours, peut être raccourcie à 1 jour. La maladie commence de façon aiguë, avec des maux de tête sévères, des frissons, de la fièvre à court terme, des douleurs musculaires, des nausées et des vomissements. Ces phénomènes s'accompagnent d'une hyperémie de la conjonctive et des muqueuses du pharynx et du pharynx. Chez une petite partie des patients, des signes d'encéphalite sont observés: convulsions, troubles de la conscience allant de la somnolence au développement d'un coma. Dans le cas d'une maladie bénigne, ces symptômes disparaissent après 3-5 jours, dans les cas plus graves - après 8-10 jours.

Le diagnostic est établi sur la base du tableau clinique et des antécédents épidémiologiques. Le diagnostic est confirmé par l'isolement du virus et la détection d'anticorps spécifiques selon la même procédure que dans l'encéphalomyélite équine. L'image du sang et du liquide céphalo-rachidien est similaire à celle de l'encéphalomyélite équine. (voir ci-dessus).

Le traitement est effectué de la même manière que pour l'encéphalomyélite équine. La récupération est généralement terminée. Chez certains patients, après encéphalite, des maux de tête persistants, de l'asthénie et des convulsions sont observés.

Les mesures préventives comprennent l'extermination des moustiques, la protection contre les attaques dans les foyers d'encéphalomyélite équine vénézuélienne et la vaccination. Il a été établi que l'extermination des moustiques inhibe la propagation des épidémies. Pour vacciner les personnes à risque d'infection, utilisez le vaccin d'une souche atténuée de TS-83, ainsi qu'un vaccin inactivé.

Bibliographie: Virologie générale et privée, éd. V. M. Zhdanova et S. Ya. Gaidamovich, v. 2, p. 49, M., 1982, Guide to zoonoses, éd. V.I. Pokrovsky, p. 78, L., 1983, Yu. V. Fedorov et R. G. Solyanik. Propriétés biologiques et variabilité des virus de l'encéphalomyélite équine, Tomsk, 1977, bibliogr., Contrôle des maladies transmissibles chez l'homme, éd. par A. S. Benenson, Washington, 1981.

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